X

Отек легких: причины, основы физиологии

Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.

Основы физиологии легких

Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.

Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.

При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).

В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.


Патогенез отека легкого

В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:

  1. Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
  2. Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
  3. Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.

Причины

Нередко отек легких вызывает инфаркт миокарда.

Отек легкого может быть:

  • кардиогенным;
  • некардиогенным;
  • токсическим.

Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:

Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:

  • пневмосклероз;
  • бронхиальная астма II-III стадии;
  • пневмония;
  • плеврит;
  • пневмоторакс;
  • рак легких;
  • шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
  • цирроз печени;
  • сепсис;
  • гиперальбуминемия;
  • экссудативная энтеропатия;
  • почечная недостаточность;
  • стеноз почечной артерии;
  • феохромоцитома;
  • раковый лимфангиит;
  • наркозависимость;
  • поражения токсическими газами и веществами;
  • переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
  • длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
  • голодание;
  • аспирация желудочного содержимого;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • гестоз при беременности;
  • анафилактический шок;
  • пищевая аллергия;
  • внутричерепное кровоизлияние;
  • травмы грудной клетки;
  • травмы головного мозга;
  • резкий подъем на высоты свыше 3 км.

Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:

  • в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
  • в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
  • период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.

После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.

Причинами развития токсического отека легкого могут стать:

  • наркотические анальгетики;
  • рентгеноконтрастные средства;
  • диуретики;
  • некоторые цитостатики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • токолитики.

Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:

  • пульсоксиметрия;
  • рентгенография грудной клетки;
  • измерение центрального венозного давления;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • катетеризация легочной артерии;
  • биохимия крови;
  • коагулограмма;
  • определение концентрации газов в артериальной крови.

Видеопрезентация на тему «Отек легких»